Abcès pulmonaire. Étiologie. Clinique Diagnostic Traitement.

- c'est une désintégration purulente ou putréfiante des zones nécrotiques du tissu pulmonaire, le plus souvent dans le segment, avec une ou plusieurs cavités de destruction, généralement séparées des zones non touchées du poumon par la capsule pyogénique.

La gangrène pulmonaire est une nécrose purulente-putride d'une partie importante du tissu pulmonaire, généralement un lobe, deux lobes ou le poumon entier, sans signes clairs de délimitation du processus, qui a tendance à se propager davantage et se manifeste comme un état général extrêmement grave du patient.

Caractéristiques cliniques et morphologiques:

1. Abcès purulents aigus des poumons:

a) à l'écoulement: aigu et chronique; (en rémission, en phase aiguë);

b) localisation: centrale et périphérique; unique et multiple (avec indication d’un segment et d’une part);

c) par la présence de complications: pas de complications, aggravées par un empyème pleural, un pyopneumothorax, une hémorragie pulmonaire, des abcès métastatiques à d'autres organes, une fistule bronchique, une sepsie, une aspiration de pus dans un poumon en bonne santé.

2. Abcès pulmonaire gangrené aigu (gangrène limitée) - répartition le long du parcours, localisation et complications comme dans le cas d'un abcès purulent aigu.

3. gangrène pulmonaire commune.

Selon les caractéristiques pathogénétiques:

1. Abcès bronchogènes et gangrène des poumons.

Par étapes du processus destructeur:

2) nécrose et désintégration du tissu pulmonaire nécrotique;

3) la séquestration des zones nécrotiques et la formation d'une capsule pyogénique;

4) Fusion purulente de zones nécrotiques avec formation d 'un abcès ou en l' absence de délimitation - gangrène.

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de l'abcès et de la gangrène du poumon.

Pour la survenue d'un abcès aigu ou d'une gangrène pulmonaire, une combinaison de plusieurs facteurs pathologiques est nécessaire:

a) processus inflammatoire infectieux aigu dans les poumons;

b) violation de la perméabilité bronchique;

c) troubles circulatoires dans les tissus pulmonaires.

Cependant, avec tous ces changements, le rôle principal dans le développement de la destruction et de la nécrose du tissu pulmonaire est joué par la réactivité de l'organisme. Une immunité réduite augmente considérablement le risque de développement du processus suppuratif dans les poumons.

La flore bactérienne dans la lésion est non spécifique et dans la plupart des cas polymorphe. On trouve plus souvent ici des staphylocoques et des streptocoques hémolytiques, des E. coli et des anaérobies. Une importance significative dans la survenue d'abcès et de gangrène pulmonaire est actuellement attachée aux virus et aux mycoplasmes. En général, la flore bactérienne est donc microbienne-virale et plus souvent représentée par diverses associations de micro-organismes.

La formation de cavités est due à la protéolyse de la partie nécrotique du poumon. Avec la destruction de la paroi de la bronche, le contenu de l'abcès pénètre dans l'arbre bronchique et est évacué des poumons. Lorsqu'un abcès se propage dans la cavité pleurale, un pyopneumothorax et un empyème pleural se développent.

Dans certains cas, avec un seul petit abcès, la cavité est rapidement nettoyée et une cicatrice se forme à l'emplacement de l'abcès. Dans d'autres, avec un drainage insuffisant, la cavité est nettoyée lentement, la formation d'une capsule fibreuse prononcée et la formation d'une cavité purulente chronique, difficile au traitement conservateur.

Chez les patients atteints de gangrène pulmonaire, le processus purulente-nécrotique ne permet pas une démarcation nette des tissus sains.

L'abcès aigu et la gangrène des poumons sont des complications de la pneumonie dans 50 à 80% des cas. Ces abcès sont appelés post pneumatiques. Chez 18 à 20% des patients, l’abcès est causé par l’aspiration de la sécrétion des voies respiratoires supérieures, du contenu gastrique et de divers corps étrangers. Ces abcès sont aspirés. Plus rarement, le processus inflammatoire des poumons peut se développer à la suite d’une infection hématogène ou lymphogène, d’une obstruction par une tumeur bronchique ou d’un traumatisme.

Clinique

Dans le développement des abcès aigus, il y a 2 phases:

1) Phase d'inflammation aiguë et de destruction purulente-nécrotique avec la formation d'un abcès avant qu'il ne se transforme en un arbre bronchique;

2) Phase d'abcès pulmonaire ouvert après sa rupture dans la bronche.

Les manifestations de la maladie au cours de la 1ère phase sont caractérisées par une toux sèche, parfois accompagnée d'un léger écoulement d'expectorations muqueuses, de douleurs thoraciques, d'une faiblesse générale, de malaises, d'une perte d'appétit et de soif. La température atteint des nombres élevés, souvent de nature intermittente. En plus de la fièvre et des frissons, on note un essoufflement et une tachycardie dès les premiers stades de la maladie.

Ces percussions et auscultations pour les abcès pulmonaires aigus dépendent de la localisation et de l'ampleur du processus. Habituellement, une restriction de l'excursion respiratoire de la poitrine du côté affecté est détectée, en particulier avec une quantité importante d'abcès, ou sa localisation sous-pleurale. En présence d'épanchement dans la cavité pleurale, la respiration est fortement affaiblie ou peut être totalement absente. Au-dessus de la zone de l’abcès, les sons de percussion sont raccourcis, la respiration devient dure, des râles souvent crépitants sont entendus, des bruits de friction pleurale sont parfois entendus. On entend souvent des râles secs et humides sur d'autres parties des poumons. Caractérisé par une douleur intense avec pression et tapotement sur la poitrine lors de la projection de l'abcès en formation (symptôme de Kryukov).

L'examen radiographique au cours de cette phase de la maladie dans la zone des segments affectés révèle une infiltration inflammatoire sans limites claires et une propagation aux parties adjacentes des poumons.

Dans le sang exprimé leucocytose avec un décalage de la formule des leucocytes à gauche et granularité toxique des neutrophiles. Il existe souvent une anémie et une lymphopénie, une hypoprotéinémie avec dysprotéinémie et une diminution des fractions albumine de la protéine à un niveau critique.

En général, les symptômes cliniques et radiologiques de la première phase de l'abcès aigu du poumon sont typiques d'une pneumonie lobaire ou focale.

Lorsqu'un abcès pénètre dans un arbre bronchique, ce qui survient généralement la deuxième ou la troisième semaine après l'apparition de la maladie, la deuxième phase débute par des signes de suppuration pulmonaire aiguë. Le contenu de l'abcès pénètre dans la lumière de la bronche avec des expectorations abondantes. Les patients notent que les expectorations partent «bouche pleine». Il est purulent, souvent avec du sang et une odeur nauséabonde. L'excrétion des expectorations est observée le matin, après son accumulation dans les poumons pendant la nuit et est accompagnée d'attaques de toux douloureuse et douloureuse. Lors du maintien de telles expectorations est divisé en trois couches. Le plus bas consiste en un sédiment croustillant représenté par de petits fragments de tissu pulmonaire nécrotique et de bouchons Dietrich. La couche intermédiaire est trouble et liquide et la couche supérieure est mousseuse-purulente. Moins fréquemment, les crachats peuvent ne pas avoir d'odeur, ils ont une consistance plus épaisse, généralement de couleur gris blanchâtre.

Dans le contexte de crachats abondants, la température diminue, l'état général du patient s'améliore et les autres manifestations d'intoxication diminuent progressivement. L'auscultation des abcès écoutait une respiration sifflante à grandes bulles respirant avec une nuance amphorique. Une radiographie au site d'infiltration inflammatoire révèle déjà une cavité avec un niveau de fluide horizontal.

L’évolution ultérieure de la maladie dépend du moment choisi pour rétablir la perméabilité bronchique et de la possibilité d’obtenir un soulagement complet des ulcères du contenu.

Traitement

La principale méthode de traitement des maladies inflammatoires aiguës des poumons est la thérapie conservatrice: thérapie AB.

Les méthodes de traitement chirurgical des ulcères du poumon sont divisées en deux groupes: les opérations de drainage et la résection du poumon (lobectomie ou pneumonectomie). En plus de la mise en place d'un tube de drainage par thoracocentèse, le drainage de l'abcès est également réalisé par thoracotomie et pneumotomie. Les opérations de drainage sont plus courtes et beaucoup moins traumatisantes que les résections, mais leurs effets ne sont pas toujours prononcés.

Signes, diagnostic et traitement de l'abcès du poumon

L'abcès pulmonaire est une inflammation des tissus accompagnée de la formation dans les organes respiratoires de cavités remplies de pus. La condition est dangereuse car il est assez difficile de soupçonner. Et sans traitement en temps opportun, les conséquences de la pathologie peuvent être tristes.

Pathogenèse et étiologie de l'abcès du poumon

Les agents responsables de la maladie sont des microorganismes aérobies et anaérobies. Le plus souvent, il s'agit de Staphylococcus aureus, de Streptococcus, de nécrose de pus, de Klebsiella et de divers champignons. En entrant dans le système respiratoire, ils provoquent d'abord une inflammation. Quelques semaines après l’infection, une nécrose des tissus commence, qui se transforme progressivement en un abcès.

Les hommes souffrent principalement de pathologie. On pense qu'ils ont une immunité locale plus faible en raison de l'abus d'alcool et du tabagisme fréquents. La principale cause de la maladie est une complication après une pneumonie aiguë.

En outre, les vomissements dans les poumons peuvent provoquer une pathologie. Il survient dans un état inconscient pendant l'évanouissement, l'intoxication ou après une crise. L'aspiration de la salive chez les personnes souffrant de maladies inflammatoires de la cavité buccale et négligeant l'hygiène dentaire peut également provoquer un abcès. Une cause fréquente chez les enfants est un corps étranger dans les organes respiratoires. En outre, la maladie peut être causée par une complication après un infarctus pulmonaire due à une occlusion vasculaire et à une infection dans différentes parties du corps chez des patients présentant une immunité très faible.

Facteurs de risque

Plusieurs facteurs augmentent le risque de formation d'abcès:

  • âge avancé;
  • maladie cardiaque;
  • diabète sucré;
  • immunodéficience;
  • l'hypothermie;
  • alcoolisme;
  • la dépendance;
  • fumer;
  • la tuberculose;
  • La MPOC;
  • cancer du poumon;
  • bronchite chronique;
  • grippe et autres rhumes;
  • immobilité chez les patients alités;
  • utilisation à long terme de médicaments puissants: cytostatiques, corticostéroïdes, etc.
  • maladies inflammatoires du nez et de la gorge;
  • bronchiectasie.

Formes de la maladie

L'abcès pulmonaire est divisé en deux formes: aiguë et chronique. S'il n'y a pas de traitement adéquat en cas de maladie, le processus commence à se synchroniser.

Abcès aigu du poumon

Dans la plupart des cas, il s’agit d’un seul foyer situé du côté droit de l’organe. Il est divisé en trois étapes.

Elle se caractérise par une inflammation purulente aiguë accompagnée de la destruction des tissus. À ce stade, le pus et les cellules mortes ne pénètrent pas dans la lumière bronchique.

  1. Abcès aigu.

A ce stade, les masses nécrotiques éclatent dans l'arbre bronchique. Cela se produit 2 à 3 semaines après le début de la maladie.

Vient 2 à 3 semaines après l'apparition de la pathologie. Les symptômes disparaissent, l'état du patient redevient normal. Les cavités sont remplacées par du tissu conjonctif ou de faux kystes. Avec un traitement insuffisant, l'inflammation ne disparaît pas pendant une longue période. 2-3 mois après le début de la maladie, l'abcès devient chronique.

Abcès pulmonaire chronique

Il survient dans 5% des cas d'abcès aigu. Elle est due à un déficit immunitaire, à l'immunité des agents pathogènes aux antibiotiques, au drainage incomplet des expectorations et du pus. En outre, la cause peut être liée à des caractéristiques individuelles de la structure des organes respiratoires, à une accumulation de pus dans le lobe inférieur du poumon.

La maladie est caractérisée par la formation d'une capsule de tissu conjonctif entourant le foyer de l'inflammation. Au fil du temps, les parois de la coquille s'épaississent, les tissus environnants se densifient. La perturbation de l'apport en oxygène aggrave l'inflammation. La formation de multiples cavités et ulcères.

Avec cette pathologie, les périodes de rémission et d'exacerbation se succèdent. Les rechutes sont accompagnées des mêmes symptômes que les abcès aigus. Le reste du tableau clinique est flou.

La fièvre, les frissons, la transpiration et l'essoufflement tourmentent les patients

Symptomatologie

La clinique des abcès pulmonaires dépend de la forme et du stade de la maladie. Dans la phase aiguë, les symptômes diffèrent avant et après l'ouverture de l'abcès. Le processus d'abcès dure en moyenne une semaine et demie et s'accompagne de manifestations sévères.

La fièvre, les frissons, la transpiration et l'essoufflement tourmentent les patients. La toux est sèche et légère au début, puis elle devient désagréable et s'accompagne de douleurs à la poitrine. Lorsque vous appuyez sur la poitrine dans la zone d'inflammation, vous ressentez un fort inconfort. Si la cavité purulente est peu profonde, on entend une respiration difficile et des râles humides. Lorsqu'ils sont infectés par des bactéries aérobies, les symptômes sont plus prononcés.

Quelques jours avant que la cavité ne soit ouverte, une petite quantité de mucus et de pus est libérée, une hémoptysie est possible. Une odeur désagréable de la bouche apparaît. La percée de l'abcès s'accompagne d'une crachats abondants de couleur jaune-vert. Peut-être une expectoration de crachat brun. Il sort avec une bouche pleine, 250 à 400 ml de pus et de mucus sont sécrétés par jour. Dans certains cas, le volume de décharge atteint un litre. L'état général du patient s'améliore, la fièvre recule.

Le flegme à l'abcès du poumon est stratifié. Si vous le maintenez dans le réservoir, il y aura au fond une couche épaisse et dense de gris avec des particules de tissu pulmonaire. Vient ensuite les crachats liquides mélangés à la salive. La surface de la masse est mousseuse et consiste en un fluide séreux.

Les symptômes d'abcès pulmonaire chronique dépendent du nombre de cavités, de la taille des gélules, du degré de pneumosclérose. Le tableau clinique peut être flou et consister en une toux avec expectorations et une légère augmentation de la température. Dans d'autres cas, l'état des patients est plus grave. Ils ont une hémoptysie, une grande quantité de mucus fétide purulent est sécrétée. En même temps, il y a des signes de fièvre, des frissons, un essoufflement, une transpiration. Les patients maigrissent. Fatigue marquée.

Les signes externes incluent des changements dans les mains. Les phalanges s'épaississent, les doigts deviennent comme des baguettes. Les ongles se présentent sous la forme d'un sablier. En outre, les patients semblent rougir malsain.

Le principal outil de diagnostic de l'abcès du poumon - la radiographie

Méthodes de diagnostic

Pour le diagnostic d'abcès pulmonaire, effectuez un examen complet. La fièvre, les frissons, la toux avec expectorations, la puanteur de la bouche et la faiblesse générale font l'objet d'une évaluation des plaintes des patients. L'enquête vérifie s'il existe des antécédents de pneumonie, de maladies inflammatoires du nez, de la gorge et de la cavité buccale, et si le patient est tombé dans un état d'inconscience. Lors de l'examen, écouté pour respirer, vérifier la présence de déformation de la poitrine et des doigts.

Pour l'analyse en laboratoire, le sang et l'urine sont donnés. Les fluides biologiques présentent des signes d'inflammation. Les mucosités et le mucus pleural sont vérifiés pour la présence de Mycobacterium tuberculosis. L'agent pathogène est également détecté et sa sensibilité aux médicaments antibactériens est contrôlée.

À l'aide d'une bronchoscopie, évaluez l'état des bronches. La manipulation est également nécessaire pour exclure une tumeur et un corps étranger dans la cavité pulmonaire. L'étude révèle une microflore atypique. Il est obligatoire pour les patients présentant une immunodéficience.

La radiographie est le principal outil de diagnostic de l'abcès du poumon. Il vous permet d'identifier les foyers d'inflammation, de déterminer leur taille et leur emplacement. La tomodensitométrie n'est généralement pas effectuée. Cela est nécessaire si les rayons X ne montrent pas une image claire ou s'il est nécessaire d'exclure d'autres pathologies.

Au soupçon sur la pleurésie prendre la fonction pleurale sur l'analyse. La spirographie et les mesures de débit de pointe sont nécessaires pour évaluer l'état de la fonction respiratoire.

La spirographie est nécessaire pour évaluer l'état de la fonction respiratoire.

Méthodes de traitement

Le traitement des abcès pulmonaires peut être un traitement médicamenteux ou chirurgical. Le choix de la tactique dépend de la gravité des lésions du système respiratoire et de l’efficacité des médicaments.

Traitement conservateur

Conduit à l'hôpital dans le département de pneumologie. Dans certains cas, les expectorations sortantes dégagent une odeur telle qu’un traitement dans la chambre générale est impossible. Les patients reçoivent des antibiotiques à fortes doses. Les médicaments administrés par voie intraveineuse, avec l'évolution simple de la maladie, l'administration orale est possible.

Les mucolytiques diluent les expectorations et les médicaments expectorants contribuent à son meilleur retrait. Ces médicaments sont pris sous forme de comprimés et d'inhalations. Les immunomodulateurs sont également nécessaires pour renforcer les défenses de l'organisme.

Une position de drainage est utilisée pour améliorer la décharge de mucus et de pus. Pour cela, le patient est allongé sur un lit dont le pied est surélevé de 20 à 30 cm (drainage postural, massage vibratoire thoracique et physiothérapie), ces manipulations contribuant à la propagation de l'infection et à la survenue d'obstruction des voies respiratoires.

Pour laver les bronches, utilisez un lavage avec des solutions antiseptiques. Environ 10% des patients en l'absence de réponse aux médicaments devraient subir un drainage des expectorations par bronchoscopie. En outre, la procédure est recommandée dans le développement de la gangrène. Son essence réside dans l'introduction d'antibiotiques, d'antiseptiques et d'amincissants dans la cavité de l'arbre bronchique à l'aide d'un appareil spécial sous anesthésie générale.

Un régime alimentaire particulier joue un rôle important. Il aide à renforcer le système immunitaire et à accélérer la récupération. Bien sûr, vous devez renoncer à l'alcool. La consommation de sel doit être réduite car elle retient l'eau dans le corps, ce qui impose un stress supplémentaire au cœur et aux vaisseaux sanguins. Il est nécessaire d'inclure dans le régime plus de protéines animales. Parmi les oligo-éléments au cours de cette période, le corps a besoin d'une carence en calcium, de vitamines A et B.

Un régime alimentaire riche en protéines joue un rôle important dans le traitement.

Intervention chirurgicale

En l'absence de résultats d'un traitement conservateur après 6-8 semaines, le patient est transféré au service de chirurgie. Là, il est effectué une rééducation de la cavité de l'abcès. Pour ce faire, faites une incision dans la poitrine, y insérer le tube et drainer le pus des poumons. Cette méthode est indiquée avec une source d'infection de petite taille et son emplacement dans les parties marginales du corps.

Avec une seule cavité de petite taille, une résection partielle du tissu affecté est possible. Si les lésions sont multiples ou si la gangrène a commencé, le poumon affecté est complètement enlevé.

Prévisions

Avec la livraison rapide des soins médicaux, le pronostic est favorable. Les abcès pulmonaires aigus peuvent être guéris en moyenne en un mois et demi à deux mois. Mais la moitié des patients forment des espaces minces qui disparaissent avec le temps.

Complications possibles de l'abcès du poumon

Avec la propagation de l'inflammation, il y a un risque d'implication de la plèvre. Dans ce cas, une pleurésie purulente et une obstruction des voies respiratoires sont formées. Si le pus fait fondre les parois des vaisseaux sanguins, une hémorragie pulmonaire apparaît. Cela augmente également le risque de propagation de l'infection vers les tissus voisins et d'autres organes.

Dans certains cas, les bronches et la cavité pleurale se combinent pour former une fistule. Il y a une violation de la fonction pulmonaire. Les décès surviennent dans 5 à 10% des cas d'abcès pulmonaire.

Mesures préventives

Pas de prophylaxie spécifique. Les mesures courantes comprennent l'abandon du tabac et l'abus d'alcool. Il est important d'éviter l'hypothermie et, à temps, de traiter les rhumes et les maladies inflammatoires des poumons, des bronches et de la trachée.

Ne pas oublier l'hygiène buccale. Une hygiène buccale régulière et un traitement adéquat des caries, de la gingivite et d'autres pathologies dentaires et gingivales sont nécessaires.

Il est nécessaire d'empêcher l'entrée de corps étrangers dans les voies respiratoires. Cela est particulièrement vrai chez les jeunes enfants et les patients dont la fonction de déglutition est altérée. Des soins appropriés des patients alités sont également nécessaires. Il est nécessaire de se rappeler les facteurs de risque existants et, si possible, de consulter régulièrement un pneumologue ou un thérapeute.

L'abcès pulmonaire est une maladie dangereuse. Il provoque des souffrances physiques et morales et menace de complications dangereuses, voire mortelles. Il est important de suivre les directives de prévention et de consulter un médecin dès les premiers symptômes. Plus tôt la pathologie est diagnostiquée, plus il est facile de s'en débarrasser sans conséquences.

Abcès du poumon

L'abcès pulmonaire est une inflammation non spécifique du tissu pulmonaire, à la suite de laquelle la fusion se produit avec la formation de cavités purulentes nécrotiques. Lors de la formation d'un abcès, on note fièvre, thoracalgie, toux sèche, intoxication; pendant l'ouverture de l'abcès - toux avec écoulement abondant d'expectorations purulentes. Le diagnostic repose sur une combinaison de données cliniques, de laboratoire et de radiographie. Le traitement consiste à effectuer un traitement antimicrobien massif, un traitement par perfusion-transfusion, une série de bronchoscopies de rééducation. Les tactiques chirurgicales peuvent inclure le drainage des abcès ou la résection pulmonaire.

Abcès du poumon

L'abcès pulmonaire est inclus dans le groupe «destruction infectieuse du poumon» ou «pneumopathie destructrice». Parmi tous les processus suppuratifs dans les poumons, la proportion d'abcès représente 25 à 40%. Les abcès du tissu pulmonaire sont enregistrés 3-4 fois plus souvent chez les hommes. Le portrait typique d'un patient est un homme d'âge moyen (40-50 ans), socialement instable, qui consomme de l'alcool, avec une longue expérience de fumeur. Plus de la moitié des abcès se forment dans le lobe supérieur du poumon droit. La pertinence de la problématique en pneumologie moderne est due à la fréquence élevée de résultats non satisfaisants.

Raisons

Les agents pathogènes pénètrent dans la cavité pulmonaire par voie bronchique. Le Staphylococcus aureus, les bactéries aérobies à gram négatif et les microorganismes anaérobies non sporogènes sont la cause la plus fréquente d'abcès pulmonaire. En présence de processus inflammatoires dans la cavité buccale et le nasopharynx (maladie parodontale, amygdalite, gingivite, etc.), la probabilité d'infection du tissu pulmonaire augmente. Aspiration de vomi, par exemple, dans un état inconscient ou dans un état d'intoxication, une aspiration avec des corps étrangers peut également provoquer un abcès des poumons.

Les variantes d'infection par voie hématogène, lorsque l'infection entre dans les capillaires pulmonaires avec une bactériémie (septicémie) sont rares. Une infection bronchique secondaire est possible avec un infarctus pulmonaire, qui est dû à une embolie de l'une des branches de l'artère pulmonaire. Pendant la guerre et les actes terroristes, des abcès aux poumons peuvent se former suite à une blessure directe ou à la poitrine.

Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de maladies dans lesquelles le risque d'inflammation purulente augmente, par exemple les patients diabétiques. Avec la bronchiectasie, le risque d'aspiration des expectorations infectées apparaît. Dans l'alcoolisme chronique, l'aspiration de vomissures est possible. Son environnement chimiquement agressif peut également déclencher un abcès pulmonaire.

Pathogenèse

Le stade initial est caractérisé par une infiltration inflammatoire limitée du tissu pulmonaire. Il y a ensuite une fusion purulente de l'infiltrat du centre vers la périphérie, à la suite de quoi une cavité apparaît. L'infiltration autour de la cavité disparaît peu à peu et la cavité elle-même est tapissée de tissu de granulation; en cas d'évolution favorable de l'abcès pulmonaire, la cavité est effacée pour former un site de pneumosclérose. Si, à la suite du processus d'infection, une cavité à parois fibreuses se forme, un processus purulent peut s'auto-entretenir pendant une période indéfiniment longue (abcès pulmonaire chronique).

Classification

Selon l'étiologie, les abcès pulmonaires sont classés en fonction de l'agent pathogène en pneumocoques, staphylocoques, collibacillaires, anaérobies, etc. La classification pathogénétique est basée sur le type d'infection (bronchogène, hématogène, traumatique, etc.). Par localisation dans les poumons, les abcès sont centraux et périphériques. En outre, ils peuvent être simples et multiples, situés dans un poumon ou être bilatéraux. Certains auteurs sont d'avis que la gangrène pulmonaire est la prochaine étape d'un abcès. Par origine, il y a:

  • Abcès primaire. Développer en l'absence de pathologie de fond chez des individus auparavant en bonne santé.
  • Abcès secondaire. Formé chez les personnes immunodéprimées (infecté par le VIH, greffe d'organe).

Symptômes d'abcès du poumon

La maladie survient en deux périodes: la période de formation d'un abcès et la période d'ouverture d'une cavité purulente. Au cours de la période de formation de la cavité purulente, on note des douleurs dans la poitrine, aggravées par la respiration et la toux, de la fièvre, parfois du type agité, une toux sèche, un essoufflement, une augmentation de la température. Mais dans certains cas, les manifestations cliniques peuvent être bénignes, par exemple, en cas d’alcoolisme, la douleur n’est pratiquement pas observée et la température monte rarement au-dessous de la fièvre. Avec le développement de la maladie, les symptômes d'intoxication augmentent: maux de tête, perte d'appétit, nausées et faiblesse générale. La première période d'abcès pulmonaire dure en moyenne 7 à 10 jours, mais elle peut durer jusqu'à 2 à 3 semaines ou inversement, la cavité purulente se développe rapidement et, au bout de 2 à 3 jours, la deuxième période de la maladie commence.

Au cours de la deuxième période d'abcès pulmonaire, la cavité est ouverte et le contenu purulent s'écoule à travers la bronche. Soudainement, sur fond de fièvre, la toux devient humide et la toux des crachats se produit avec une "bouche pleine". Jusqu'à un litre d'expectorations purulentes ou plus s'écoule par jour, sa quantité dépend du volume de la cavité. Les symptômes de fièvre et d'intoxication après la décharge des crachats commencent à s'atténuer, l'état du patient s'améliore, des tests sanguins confirment également l'extinction du processus infectieux. Mais une séparation nette entre les périodes n'est pas toujours observée, si la bronche drainante de petit diamètre, l'écoulement des expectorations peut être modéré.

Si la cause de l'abcès du poumon est la microflore putréfiante, il est impossible de rester dans la salle commune en raison de l'odeur désagréable des expectorations. Après une longue période dans le réservoir, il se produit une stratification des expectorations: la couche inférieure épaisse et dense de couleur grisâtre avec de minuscules détritus tissulaires, la couche intermédiaire consiste en expectorations purulentes liquides et contient une grande quantité de salive.

Des complications

Si la cavité pleurale et la plèvre sont impliquées dans le processus, alors l'abcès est compliqué par une pleurésie purulente et un pyopneumothorax, avec fusion purulente de la paroi vasculaire, une hémorragie pulmonaire se produit. Il est également possible de propager l'infection, avec la défaite d'un poumon sain et la formation d'abcès multiples et, dans le cas d'une infection par voie hématogène, la formation d'abcès dans d'autres organes et tissus, c'est-à-dire la généralisation de l'infection et le choc bactériémique. Dans environ 20% des cas, le processus purulent aigu est transformé en processus chronique.

Diagnostics

Lors de l'inspection visuelle, une partie de la poitrine avec le poumon affecté est à la traîne lors de la respiration ou, si l'abcès des poumons est bilatéral, le mouvement de la poitrine est asymétrique. Dans le sang, leucocytose prononcée, déplacement leucocytaire aigu, granularité toxique des neutrophiles, taux élevés de RSE. Dans la deuxième phase de l'abcès du poumon, les tests sanguins sont progressivement améliorés. Si le processus est synchronisé, le niveau de RSE augmente, mais reste relativement stable, et il existe également des signes d'anémie. Les paramètres biochimiques sanguins changent - le nombre d’acides sialiques, de fibrine, de séromucoïde, d’haptoglobines et de globulines α2 et γ augmente; à propos de la chronisation du processus dit la réduction de l'albumine dans le sang. En général, lors de l’analyse d’urine - cylindrurie, microhématurie et albuminurie, la gravité des modifications dépend de la gravité de l’abcès pulmonaire.

Effectuer une analyse générale des expectorations afin de détecter la présence de fibres élastiques, de cellules atypiques, de Mycobacterium tuberculosis, d'hématoïdine et d'acides gras. Une bactérioscopie suivie de crachats de baccaput est réalisée pour identifier l'agent pathogène et déterminer sa sensibilité aux médicaments antibactériens. La radiographie des poumons est l’étude la plus fiable pour le diagnostic, ainsi que pour la différenciation des abcès des autres maladies broncho-pulmonaires. Dans les cas de diagnostic difficiles, une tomodensitométrie ou une IRM des poumons est réalisée. L'ECG, la spirographie et la bronchoscopie sont prescrits pour confirmer ou exclure les complications d'un abcès du poumon. Si vous soupçonnez le développement de la pleurésie est une ponction pleurale.

Abcès pulmonaire

La gravité de la maladie détermine la tactique de son traitement. Peut-être à la fois un traitement chirurgical et conservateur. En tout état de cause, il se déroule à l'hôpital, dans un service spécialisé en pneumologie. Le traitement conservateur comprend le respect du repos au lit, donnant au patient une position drainante plusieurs fois par jour pendant 10 à 30 minutes afin d’améliorer la sortie des expectorations. Un traitement antibactérien est prescrit immédiatement, après détermination de la sensibilité des micro-organismes, une correction du traitement antibiotique est possible. Pour réactiver le système immunitaire, une auto-hémotransfusion et une transfusion de composants sanguins sont effectuées. L'antistaphylocoque et la gamma globuline sont indiqués selon les indications.

Si le drainage naturel ne suffit pas, une bronchoscopie est réalisée avec aspiration active des cavités et lavage avec des solutions antiseptiques (lavage broncho-alvéolaire). Il est également possible d'introduire des antibiotiques directement dans la cavité des abcès du poumon. Si l'abcès est situé à la périphérie et qu'il est de grande taille, utilisez une ponction transthoracique. Lorsque le traitement conservateur de l'abcès du poumon est inefficace et en cas de complications, la résection du poumon est indiquée.

Pronostic et prévention

L'évolution favorable de l'abcès pulmonaire s'accompagne d'une résorption progressive de l'infiltration autour de la cavité purulente; la cavité perd sa forme arrondie régulière et cesse d'être déterminée. Si le processus ne prend pas une nature longue ou compliquée, alors la récupération se produit dans 6-8 semaines. La mortalité par abcès du poumon est assez élevée et se situe aujourd'hui entre 5 et 10%. Il n'y a pas de prévention spécifique de l'abcès pulmonaire. La prophylaxie non spécifique est le traitement opportun de la pneumonie et de la bronchite, la réhabilitation des foyers d’infection chronique et la prévention de l’aspiration des voies respiratoires. La lutte contre l’alcoolisme est également un aspect important de la réduction de l’incidence des maladies.

Abcès du poumon

Publié par admin le 26 juin 2014

L'abcès pulmonaire est un processus de destruction purulente limité dans les tissus pulmonaires.

Étiologie

La microflore dans la destruction infectieuse du tissu pulmonaire est généralement polymorphe, une association de bactéries aérobies et anaérobies est souvent observée. Les agents pathogènes les plus fréquemment semés, tels que staphylocoque, streptocoque, bactéroïdes, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, fuzobakterii.

Pathogenèse

Selon la pathogenèse de l'abcès du poumon est post-pneumonique, aspiration, hématogène-embolique, lymphogène et post-traumatique. Le plus souvent, ces maladies sont des complications de la pneumonie aiguë. Dans la zone d'infiltration inflammatoire du tissu pulmonaire, la perméabilité bronchique est altérée en raison d'un spasme, d'un gonflement de la membrane muqueuse ou d'une obstruction de leur lumière. Cela conduit à une augmentation des modifications inflammatoires, à une microcirculation altérée dans les tissus pulmonaires et à une thrombose vasculaire, ce qui provoque une nécrose des tissus pulmonaires et le développement rapide de micro-organismes pathogènes.

Lorsqu'un abcès aigu se forme dans la zone d'infiltration inflammatoire, un ou plusieurs foyers de nécrose apparaissent. Sous l'action de bactéries, la fusion purulente du tissu nécrotique se produit avec la formation d'une cavité purulente (une ou plusieurs), entourée de tous côtés par une capsule pyogénique. La destruction de la bronche adjacente entraîne la vidange de la cavité du pus; en conséquence, la taille de la cavité est réduite et, à mesure que les modifications inflammatoires s'atténuent, le tissu de granulation se développe avec une oblitération de la cavité, ce qui conduit à la guérison du patient. En cas de vidange incomplète de la cavité, la capsule pyogénique se transforme en tissu cicatriciel dense empêchant la cavité de se rétracter. En conséquence, un abcès chronique se forme.

Tableau clinique et diagnostic

Avec un abcès aigu typiquement aigu, deux périodes peuvent être distinguées - avant la percée (la période de formation de l'abcès) et après la percée de l'abcès dans la bronche. La maladie débute de manière aiguë - avec une élévation de température pouvant atteindre 38 ° C ou plus, l'apparition d'une toux (sèche ou avec une petite quantité de crachats), de douleurs à la poitrine, de tachycardie, de tachypnée. Lors de l'examen physique, il y a un retard de la poitrine lors de la respiration du côté affecté, un raccourcissement du son de percussion, une auscultation, des râles sèches et humides sont entendus. Dans l'étude du sang, on détermine une leucocytose prononcée avec un décalage à gauche de la formule. Un examen aux rayons X révèle un infiltrat inflammatoire (assombrissement du tissu pulmonaire).

La deuxième période commence par une percée de l'abcès dans la lumière de la bronche, qui se manifeste par la décharge d'une grande quantité d'expectorations purulentes avec une odeur désagréable. Une percée dans une grande bronche entraîne une amélioration rapide de l'état général du patient, une diminution de la température. Un examen aux rayons X sur fond d'infiltration inflammatoire du tissu pulmonaire révèle une cavité d'abcès contenant des niveaux de gaz et de liquide.

Traitement des abcès pulmonaires aigus.

Le traitement doit être complet et inclure un certain nombre de composants:
1) Mode hygiénique approprié, nutrition améliorée, car les patients perdent une grande quantité de protéines avec les expectorations. Le régime devrait compenser ces pertes.
2) Assainissement des cavités purulentes et de l’arbre bronchique. Bronchodilatateurs, mucolytiques, enzymes protéolytiques, drainage postural, massage thoracique, bronchoscopie de rééducation, cathétérisme de la cavité purulente, gymnastique respiratoire sont prescrits.
3) Thérapie antibactérienne - introduction d'antibiotiques à large spectre (aminoglycosides, céphalosporines en association avec le métronidazole, sulfamides), lors de la thérapie antibiotique ultérieure prescrite sur la base des résultats de la recherche bactériologique. L'administration intraveineuse de médicaments, endobronchique ou directement dans la cavité purulente est utilisée. Également pour lutter contre les infections, appliquez une irradiation ultraviolette dans le sang et introduisez des solutions ozonantes.
4) Augmentation de la résistance du corps: immunostimulants: lévamisole, thymaline, T-activine, prodigiosane; vitamines, sérum hyperimmun.
5) Correction de l'homéostasie altérée - traitement de désintoxication (hemodez, reopolyglukine), normalisation du statut hydroélectrolytique et acido-basique, taux d'hémoglobine sanguine, fractions de protéines plasmatiques, amélioration de la microcirculation.

Avec un traitement efficace, l'état général du patient s'améliore, la quantité de crachats diminue et il acquiert un caractère séro-muqueux, la température corporelle se normalise. Lorsque la surveillance par rayons X montre que la cavité est de taille réduite, ne contient pas de liquide.

Si l'état ne s'améliore pas dans les 2 semaines, il est nécessaire de drainer la cavité de l'abcès. Actuellement, le drainage est effectué de manière très peu invasive sous contrôle des rayons X. Le traitement par ponction est inefficace et plus dangereux. Des interventions telles que la pneumotomie et le drainage des abcès sont rarement utilisées.

Le traitement chirurgical pour un abcès aigu utilisé quand il y a une destruction de foyers de tissu pulmonaire sans satisfaisant leurs complications de drainage d'abcès pulmonaire aiguë: des saignements ou une hémoptysie progressive excessive, pneumoempyema, empyème, tumeur suspectée ou gangrène si le diamètre d'un abcès supérieur à 6 cm fil. lbectomie ou pneumonectomie.

Abcès pulmonaire chronique

Si le processus pathologique de l'abcès aigu n'est pas terminé dans les 2 mois, un tel abcès doit être considéré comme chronique.

Étiologie et pathogenèse

Les raisons de la transition de l'abcès aigu à chronique peuvent être divisées en deux groupes.
1. Conditionné par les particularités du processus pathologique:
a) le diamètre de la cavité dans le poumon est supérieur à 6 cm;
b) la présence de séquestrants dans la cavité;
c) mauvaises conditions de drainage (bronches de drainage étroites et convolutives); d) localisation de l'abcès dans le lobe inférieur;
e) réaction lente du corps au processus inflammatoire
2. Conditionnés par des erreurs dans le traitement du patient:
a) antibiothérapie tardive et inadéquate;
b) drainage insuffisant de l'abcès;
c) utilisation insuffisante d'agents thérapeutiques fortifiants. L'évolution chronique est caractéristique des abcès avec formation lente d'un abcès, en particulier chez les personnes âgées et les personnes âgées, chez les patients atteints de diabète sucré.

Tableau clinique et diagnostic

Il existe deux formes principales (ou types) d'abcès chronique.

Dans le premier type, la phase aiguë se termine par une récupération clinique ou une amélioration significative. Le patient sort de l'hôpital avec une température corporelle normale. Les changements dans les poumons sont interprétés comme une pneumosclérose limitée, parfois avec une cavité «sèche». Après sa sortie, l'état du patient reste satisfaisant pendant un certain temps et il se met souvent au travail. Cependant, après un certain temps, la température corporelle augmente à nouveau, la toux augmente. Après 7-12 jours, l'abcès est vidé, la température corporelle revient à la normale. Dans les exacerbations suivantes deviennent plus longues et plus fréquentes. Les phénomènes de bronchite purulente se développent, l'intoxication et les modifications dystrophiques associées aux organes internes sont en augmentation.

Dans le deuxième type, la période aiguë de la maladie sans rémission grave devient un stade chronique. La maladie évolue avec une température corporelle agitée. Les patients consacrent chaque jour 500 ml. (et parfois plus) d'expectorations purulentes, qui, en se tenant debout, est divisée en trois couches. L'intoxication grave, l'épuisement et la dystrophie des organes du parenchyme se développent rapidement et se développent. Ce type de flux est souvent observé dans plusieurs abcès pulmonaires. Les patients ont en même temps un aspect caractéristique: ils sont pâles, la peau est d'un jaune pâle, les muqueuses sont cyanotiques. Tout d'abord, il y a des poches sur le visage, puis un œdème apparaît sur les pieds et dans le bas du dos, ce qui est associé à une carence en protéines et à une altération de la fonction rénale. La décompensation du cœur pulmonaire, dont décèdent les patients, augmente rapidement.

Traitement

Le traitement conservateur des abcès pulmonaires chroniques est inefficace. L'utilisation d'antibiotiques et l'amélioration des conditions de drainage contribuent à atténuer le processus inflammatoire, mais les modifications morphologiques restantes entravent la guérison complète. Par conséquent, en l’absence de contre-indications dues à des maladies concomitantes ou au grand âge des patients qui remettent en question la possibilité d’un traitement chirurgical réussi, un traitement chirurgical est indiqué. Les indications absolues pour la chirurgie sont les hémorragies pulmonaires récurrentes, l'intoxication augmentant rapidement.

Dans les abcès chroniques, seule une opération radicale est efficace - élimination du lobe ou du poumon entier.
La préparation à la chirurgie doit être effectuée de la même manière que pour les abcès aigus des poumons. Avant l'opération, il est nécessaire de réduire l'inflammation, de réduire les expectorations, de corriger les violations du métabolisme des protéines, les troubles électrolytiques, d'améliorer l'activité cardiaque, d'améliorer la fonctionnalité du système respiratoire.

Abcès pulmonaire. Étiologie. Pathogenèse. Classification. Clinique Complications. Traitement. Indications pour le traitement chirurgical.

Abcès pulmonaire - formation d'une cavité plus ou moins confinée dans le tissu pulmonaire à la suite de sa nécrose et de sa fusion purulente.

ETIOLOGIE. B. fragilis, B. melaninogenicus; fuzobakterii - F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; cocci anaérobie - Peptococcus, Peptostreptococus. Ils parasitent (saprophyte) en grande quantité dans la cavité buccale - jusqu’à 108 dans 1 ml. Les caries des dents, les maladies parodontales, les pulpites entraînent une forte augmentation de leur nombre. C'est la cavité buccale qui est la source d'infection du tissu pulmonaire. La voie d'infection est l'aspiration.

Pathogenèse. Le mécanisme d'aspiration de la pénétration transbronchique joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de la pneumopathie destructrice. Cela confirme un certain nombre de faits: anesthésie au masque pour amygdalectomie - la masse des abcès du poumon (une anesthésie locale réduit considérablement leur nombre); pendant les années de guerre - zone maxillo-faciale blessée. Conditions favorisant l’aspiration du matériel infecté (tout d’abord - vomissements, mucus nasopharyngé, salive): intoxication alcoolique profonde, perte de conscience, TBI, accident vasculaire cérébral, épipridation, coupure électrique, etc., sténoses cicatricielles, oesophagite par reflux. Abcès pulmonaire hématogène plus rare en cas de septicémie, septicopidémie. Ils se caractérisent par une multiplicité, souvent des lésions bilatérales, généralement dans les couches corticales (sous-pleurales), souvent dans la localisation du lobe inférieur. Il peut y avoir des abcès d’origine traumatique après une blessure par balle. La voie lymphogène et la soi-disant voie des organes voisins par continent sont relativement rares. Les abcès sont décrits après un contact avec des corps étrangers dans les poumons - boutons, prothèses dentaires, etc. Une condition importante pour le développement de la destruction pulmonaire est une diminution de la réactivité immunologique générale du corps. Une maladie de fond, telle que le diabète sucré, contribue à la destruction des poumons, au syndrome de radiation, à l'hémoblastose, etc. est d'une grande importance.

CLASSIFICATION.

I. Caractéristiques cliniques et morphologiques:

• abcès du poumon purulent;

• abcès pulmonaire gangrené;

Ii. Selon l'étiologie:

• pneumonite causée par la microflore aérobie;

• pneumopathie causée par la microflore anaérobie;

• pneumopathie à microflore mixte;

• pneumopathie non bactérienne (protozoaires, champignons, etc.).

Iii. Par pathogenèse:

• pneumopathie bronchique, notamment: aspiration; postpnev-

• pneumopathie d’autres origines (y compris pendant la transition de la suppuration avec

Iv. Caractéristiques topographiques du foyer pathologique:

• abcès central (basal);

• abcès périphérique (cortical, sous-pleural);

V. Par prévalence:

• abcès multiple, y compris:

Vi. Gravité (manifestations cliniques):

• pneumopathie à évolution légère;

• pneumopathie à évolution modérée;

• pneumonite grave;

• pneumopathie à évolution extrêmement sévère.

VII. La présence de complications:

• Pneumopathie compliquée: iopneumothorax ou empyème

la plèvre; saignements; vaincre le poumon opposé

dans le processus unilatéral principal; poitrine de phlegmon; Buck-

choc tériémique; syndrome de détresse respiratoire; sep-

sisom; autres processus secondaires.

Viii. La nature du flux:

• pneumopathie subaiguë (prolongée);

• La pneumonite (abcès) est chronique, notamment: en phase de rémission; dans

MANIFESTATIONS CLINIQUES. La localisation du processus dépend dans une certaine mesure de la pathogenèse de la maladie: lors de l’aspiration, les segments II et VI sont affectés, pour la destruction métapneumonique, les segments basaux, IV, V (particulièrement à droite) et III. La maladie se développe rarement dans le contexte d'une santé complète. La consommation d'alcool, l'anesthésie, l'hypothermie, une lésion cérébrale traumatique, une infection virale des voies respiratoires, etc. sont souvent précédés d'une destruction. Il y a 2 périodes: avant la percée cliniquement déterminée de pus ou de détritus ichoriques à travers la bronche et après. Ces périodes classiques ne sont pas toujours clairement définies, notamment avec la gangrène. 1ère période: apparition de symptômes aigus - température corporelle - 39 ° C à 40 ° C, frissons, malaise, douleur thoracique aiguë du côté affecté, avec défaite des segments basaux ). Essoufflement - tachypnée dès les premiers jours. Dans certains cas, le début d'un flou, flou, pas de douleur aiguë, essoufflement, t ° sous-fébrile. Un tel parcours n'est pas toujours favorable. Cela peut conduire à un processus gangreneux grave, avec une activité immunologique altérée, en particulier chez les alcooliques. Dans ce cas, l’appel des patients est tardif, les patients continuent à travailler ou sont traités.

Le camping est ambulatoire avec un diagnostic d'ARVI. À l'examen, pâleur, légère cyanose de la peau, muqueuses, plus prononcée du côté atteint. Le patient est couché du côté affecté. Tachypnée 25-30 à 1 min. La PS est accélérée et la tachycardie ne correspond pas à l'augmentation de t °. HELL est normal ou réduit. En état de choc toxique - hypotension. Le côté affecté est à la traîne lors des excursions respiratoires, le symptôme de Krukov est déterminé - douleur dans l’espace intercostal du côté affecté, ainsi qu’une hyperesthésie de la peau. Données physiques au début similaires à la pneumonie lobaire ou lobaire (voir données objectives dans la section «Pneumonie»), souvent déterminées par le bruit de frottement pleural. La durée de la période d'infiltration avant une percée dans les bronches est de 4–5 à 10–12 jours avec destruction de l'aspiration, avec métapneumonique - jusqu'à 3-4 semaines.

2ème période. La version classique est qu'une toux aiguë paroxystique se produit avec un écoulement de crachats avec une bouche pleine jusqu'à 100 ml ou plus (décrivez jusqu'à 1000 ml). À l’heure actuelle, ce type de destruction par les gangrènes n’est pas toujours le cas: on note une petite quantité de crachats, qui est associée à un lent processus de fusion du substrat nécrotique. Les expectorations peuvent contenir du sang. En cas d'infection anaérobie, c'est fétide, ce qui nécessite l'isolement du patient. Phlegm 3-layer: le fond - pus épais, détritus de tissus de chapelure, fragments de tissu pulmonaire. La couche moyenne est un liquide trouble, trouble et trouble (tube de Dietrich), contient beaucoup de salive, la couche supérieure est composée de mucus mousseux mélangé à du pus. Avec la décharge de crachats améliore considérablement la santé des patients. T °, les symptômes d'intoxication diminuent, la quantité de crachats diminue, l'appétit s'améliore. La limite d'affaiblissement des percussions diminue, par rapport au fond de la cavité - tympanique; respiration bronchique avec une nuance amphorique (cette dernière est rare). Respiration sifflante humide moyenne à grande. Avec un bon drainage, le niveau de liquide dans la cavité disparaît, l'infiltration est résorbée, la cavité diminue, se déforme et cesse d'être déterminée. En cas de mauvais drainage de l'abcès, les expectorations partent par petites portions; t °, de la fièvre, des frissons et une transpiration persistent. Peau pâle, gris terreux, phalanges terminales déformées - "baguettes", ongles - "lunettes de montre". Une forme spéciale de destruction - le soi-disant abcès bloqué - les patients ne produisent presque pas de crachats, une fièvre modérée, un syndrome d'intoxication persistent pendant une longue période. La cavité d'abcès a une taille considérable, un haut niveau de fluide horizontal.

Le traitement par TREATMENTInfusion est prescrit à des fins de détoxification: solution de glucose à 5%, solution saline, polyglucine; l’administration de protéines est indiquée - solution d’albumine à 20%, plasma natif ou sec. Une hémosorption et une nlamaphérèse peuvent être réalisées chez les patients les plus sévères.

Thérapie antibactérienne. Kokkovaya Gram «+» flore - pénicillines semi-synthétiques: méthicilline 4-6 g / jour. dans / m; oxacilline 6-8 g / jour. dans / m; Amoxicilline 1,5-2 g / jour. in / m et autres; Céphalosporines de 1ère génération; macrolides: érythromycine 0,5-1 g / jour. In / in, clarithromycine 0,5 g / jour. Kokkovskaya Gram "-" flore - aminoglycosides: gentamicine 320-480 mg / jour. dans / m ou / dans; lincomycine 1,8 g / jour. dans / m; Céphalosporines de 2e génération: céfuroxime 1-1,5 g / jour. et al. fluoroquinolones classiques: ciprofloxacine 400 mg / jour. À / in, ofloxacine 400 mg / jour. et autres Klebsiella - Céphalosporines de la 2e génération: céfuroxime 1–1,5 g / jour. V / V et autres; aminoglycosides: gentamicine 320-480 mg / jour. dans / m ou / dans; fluoroquinolones classiques et respiratoires: ciprofloxacine 400 mg / jour. dans / dans, lévofloxacine 500 mg / jour. dans / dans. et autres Pseudomonas aeruginosa - carbénicilline 4 g / jour. + gentamicine 320-480 mg / jour. ou doxycycline 0,1-0,2 g / jour; Céphalosporines de 3ème génération à activité anti-purpurase: ceftazidime 2 g / jour. dans / dans; céfopérazone 1-2 g / jour. microflore anaérobie sporulée: métronidazole (trichopol, métragil, clion, flagel) 100 mg 2-3 p. par jour dans / dans le goutte à goutte, à l'intérieur de 2-3 g / jour. De fortes doses de pénicilline: 20 à 50 millions d’U / jour. IV + métronidazole. Lincomycine 1,8-2,4 g / jour; antibiotiques de réserve - céphalosporines de 3e à 4e génération, carbapénèmes. U-globuline antistaphylococcus; la globuline u rougeole. Immunomodulateurs: thymaline, T-activine, lévomizol à doses standard. Médicaments non spécifiques stimulant les processus métaboliques: méthyluracile 0,5 3-4 r. par jour pentoxyl 0,2 3 p. par jour nucléinate de sodium 0,2 3-4 p. par jour

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Abcès aigu et gangrène du poumon: étiologie et pathogenèse

Un abcès est une cavité plus ou moins délimitée qui se forme à la suite de la fusion purulente du parenchyme pulmonaire.

La gangrène pulmonaire est un état pathologique beaucoup plus grave, caractérisé par une nécrose étendue et une désintégration ichorique du tissu pulmonaire affecté, non sujet à une démarcation nette et à une fusion purulente rapide.

Il existe également une forme intermédiaire de destruction infectieuse des poumons, dans laquelle la nécrose et la désintégration ichorotique purulente sont moins courantes, et lors de la délimitation de cette dernière, une cavité est formée contenant des séquestres du tissu pulmonaire lentement fondus et rejetés. Cette forme de suppuration est appelée abcès gangreneux du poumon [Kupriyanov P. A. et Kolesov A. P., 1960, et al.]. Il n’est pas toujours facile de tracer une ligne de démarcation nette entre ces trois formes de destruction infectieuse des poumons.

En clinique thérapeutique, le terme «pneumonie d'abcès» est également largement utilisé, ce qui, à proprement parler, ne constitue pas un diagnostic indépendant, mais signifie seulement une certaine période dans la dynamique de la maladie, lorsque, dans le contexte d'infiltration pneumonique définie cliniquement et radiologiquement, les premiers signes de destruction infectieuse apparaissent (purulents ou ichores) crachats, illumination sur le fond de l'ombrage homogène, etc.).

Certains auteurs considèrent sous condition que les abcès pulmonaires ne sont que des cavités purulentes dont le diamètre excède 2 cm.La formation au fond de l'infiltration pneumonique de foyers plus petits, souvent multiples, généralement retrouvés à l'autopsie, est généralement incluse dans le diagnostic morphologique de la même manière que la pneumonie en abcès. Dans le contexte d'un diagnostic clinique, il est préférable de ne pas utiliser ce terme.

Étiologie

Les principales formes de destruction infectieuse des poumons en général ne diffèrent pas par leur spécificité étiologique. Si, récemment, les cocci purulents, et en particulier Staphylococcus aureus, étaient considérés comme les agents pathogènes les plus fréquents de la destruction infectieuse, de nos jours, grâce à de meilleures méthodes de prélèvement du matériel de plantation, excluant sa contamination par la microflore des voies respiratoires supérieures et de la cavité buccale, ainsi que par des méthodes de livraison et de culture plutôt compliquées de ce matériau dans des conditions anaérobies, il a été constaté que les agents responsables de l'abcès et de la gangrène pulmonaire sont souvent des microns anaérobies peu étudiés organismes de type non clostridiens. Il s'agit notamment de Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus et quelques autres.

Selon S. Finegold [Dans le livre. Fishman A., 1980], avec des abcès pulmonaires associés à une aspiration, la flore anaérobie se distingue chez 90% des patients et seule la microflore anaérobie est retrouvée dans 50 à 60% des cas. Le staphylocoque est l'agent responsable de la destruction, principalement dans les abcès qui compliquent l'épidémie de grippe. Plus rarement, les causes de la soi-disant "destruction du staphylocoque" sont d'autres microorganismes aérobies: streptocoque, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, etc. Plusieurs patients trouvent une combinaison de divers microbes anaérobies et aérobies et établissent ainsi le rôle étiologique de chacun d'entre eux. ce n'est pas facile

Pathogenèse

Dans la plupart des cas, les micro-organismes qui sont les agents responsables de la destruction infectieuse des poumons pénètrent dans le parenchyme pulmonaire par les voies respiratoires, et beaucoup moins souvent - hématogènes. Il est également possible que la suppuration résulte d'une infection pulmonaire directe provoquée par le projectile blessant ou par d'autres blessures pénétrantes. La propagation de la suppuration pulmonaire à partir d'organes et de tissus voisins par continent, ainsi que de lymphomes, est exceptionnellement rare.

Dans l’infection transbronchique la plus typique, la microflore provient généralement de la cavité buccale et du nasopharynx, en particulier de tels processus, de la parodontite, de la gingivite et de la carie dentaire qui sont souvent rencontrés et associés à la microflore anaérobie. Le nasopharynx est un lieu de persistance et de microorganismes tels que Staphylococcus aureus et certains autres aérobies.

Pénétrer le parenchyme pulmonaire par l'agent causal et l'apparition d'un processus infectieux-destructeur dans celui-ci, en règle générale, une violation de la résistance locale et générale du patient, ainsi que la survenue de certaines situations prédisposantes. Le plus important d'entre eux est l'aspiration (microaspiration) du mucus et de la salive infectés par le nasopharynx, ainsi que le contenu gastrique, observés dans des conditions associées à des troubles de la conscience (intoxication alcoolique, lésion cérébrale traumatique, anesthésie) ou à une dysphagie neurogène ou autre.

L'aspiration est la principale cause de destruction infectieuse des poumons chez l'adulte en dehors des périodes d'épidémie de grippe. Une confirmation indirecte du mécanisme de destruction infectieuse par aspiration est la lésion la plus fréquente de ces segments pulmonaires, où l’aspirat tombe sous l’effet de la gravité lorsque le patient est en position horizontale, alors que dans les pneumonies qui ne sont pas associées à l’aspiration, les autres départements des poumons sont plus souvent touchés.

La signification pathogénique au cours de l'aspiration est non seulement le fait de la pénétration de microorganismes dans de petites branches de l'arbre bronchique, mais également l'obturation de ces branches par du matériel infecté avec une fonction de drainage altérée et le développement d'atélectasie, contribuant à l'émergence d'un processus infectieux-nécrotique. Avec l'aspiration massive du contenu gastrique acide et le développement du syndrome dit de Mendelssohn, les dommages chimiques au parenchyme pulmonaire jouent un rôle prédisposant.

L'alcoolisme est le facteur le plus important contribuant au développement de la destruction infectieuse des poumons chez l'adulte, ce qui non seulement engendre la possibilité fréquente d'aspiration, mais entraîne également une réduction significative de la résistance globale et locale du patient. Par conséquent, les abcès et la gangrène du poumon surviennent le plus souvent et se développent plus gravement chez les alcooliques.

Les maladies bronchiques chroniques jouent un rôle prédisposant important en ce qui concerne la destruction infectieuse. Ainsi, dans la bronchite obstructive chronique, souvent associée au tabagisme, la fonction de nettoyage des bronches est gravement altérée du fait de l’hypersécrétion de mucus, des modifications de ses propriétés rhéologiques et immunitaires, ainsi que des lésions de l’appareil muco-ciliaire. Dans le traitement de l'asthme bronchique, un traitement prolongé aux glucocorticoïdes, qui réduit la résistance du corps aux infections, est souvent également important. La suppuration chronique dans les bronches dilatées avec bronchiectasie (souvent avec la participation de la microflore anaérobie) est une source constante d’infection du parenchyme pulmonaire résultant de l’aspiration de matériel purulent provenant des parties affectées de l’arbre bronchique vers des parties saines.

La grippe épidémique est extrêmement importante dans la pathogenèse des abcès du poumon. Elle réduit considérablement la résistance globale du corps et en particulier la résistance locale des bronches et du tissu pulmonaire à la microflore bactérienne, en particulier le staphylocoque, presque non pathogène pour les poumons d'une personne en bonne santé. La pneumonie à staphylocoques, qui est une complication typique du virus de la grippe, se termine généralement par la suppuration, ce qui entraîne une augmentation du nombre de patients présentant des abcès du poumon à plusieurs reprises.

Le diabète sucré joue un rôle important en tant que facteur prédisposant, en contribuant au développement et au déroulement défavorable de la suppuration de divers organes et tissus, y compris les poumons, ainsi que de nombreuses autres maladies graves qui réduisent la résistance du corps à l’infection (maladies du sang, hypovitaminose, blessures, interventions chirurgicales, en particulier transplantations d'organes, etc.). C'est dans ces conditions que se développent des pneumonies graves, sujettes aux abcès, provoquées par des microorganismes Gram-négatifs tels que Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, etc. Le même type d'infection que celui de la nécrose centrale est le même tissu situé en aval du site d'obturation.

Avec une pénétration hématogène plus rare d'agents pathogènes, ils pénètrent dans le poumon par le foyer infectieux principal, soit à la suite d'une bactériémie avec sédimentation dans les capillaires pulmonaires, soit (s'il y a une thrombophlébite septique dans la zone focale principale) sous la forme d'un thromboembolisme infectieux de l'artère pulmonaire avec le développement d'une infection pulmonaire primaire. Il est également possible une infection secondaire de l'infarctus aseptique par voie bronchique.

La nature des modifications pathologiques et la forme de destruction infectieuse, comme mentionné ci-dessus, ne sont pas toujours déterminées par le type d'agent pathogène infectieux. Toutefois, si la microflore aérobie et anaérobie peut provoquer des abcès purulents aux poumons, les abcès et la gangrène gangréneux sont plus souvent associés à des agents pathogènes anaérobies non clostridiens. Si, lors de la pénétration de l’infection bronchique, un abcès et des lésions gangréneuses peuvent se développer, l’infection hématogène se caractérise par des abcès, souvent multiples.

L'importance décisive en termes d'apparition chez un patient de l'une ou l'autre forme de destruction infectieuse dans l'infection bronchique la plus typique est jouée par l'ampleur de l'aspiration et de l'infection, la gravité de l'atélectasie et l'état de résistance générale et locale à l'infection. Selon l'étiologie de la destruction infectieuse des poumons, elle doit être divisée en fonction du type d'agent pathogène microbien.

Par pathogenèse, ils devraient être divisés en:

  1. bronchogène (y compris aspiration),
  2. hématogène (y compris embolique),
  3. traumatique
  4. lymphogène.

L’isolement des abcès postpneumoniques dans cette série semble être incorrect, car la phase initiale (parfois très courte) de toute destruction infectieuse est une inflammation du tissu pulmonaire, c’est-à-dire la pneumonie, et une partie très importante de la pneumonie, y compris celles qui ne sont pas compliquées par un abcès, ont une genèse par aspiration.

Par type de processus pathologique, la destruction infectieuse, comme déjà mentionné, est divisée en:

  1. abcès purulent,
  2. abcès gangrené
  3. gangrène du poumon.

En ce qui concerne les éléments anatomiques du poumon sont distingués:

  1. périphérique
  2. abcès central

En fonction de la prévalence de la lésion:

  1. avec une lésion du segment,
  2. avec une lésion du lobe
  3. avec une lésion de plus d'un lobe ou du poumon entier.

De plus, les abcès sont:

  • célibataire,
  • multiple;
    • unilatéral
    • bilatérale.

Par gravité de la destruction infectieuse est divisé en:

En fonction de l’absence ou de la présence de complications, elles peuvent être:

  • peu compliqué
  • compliqué, y compris: pyopneumothorax, empyème, hémorragie pulmonaire, septicémie.